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　　（2）十年来，朱东亚教授在成年脑缺血损伤后的神经发生领域开展了系列研究，在J Neurosci、PNAS、J Neurochem等国际知名杂志上发表论文7篇。新近，其课题组揭示了一种神经元对神经干细胞命运调控的新机制，发现神经干细胞的nNOS存在于细胞核，其对自身的增殖、向神经元分化和存活是必需的；而神经元的nNOS存在于细胞浆，对神经干细胞的增殖、向神经元分化和存活起到负调控作用。这种不同来源的nNOS对神经干细胞命运的双向调控的分子机制涉及到端粒酶激活和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化（图2）。该成果发表于Stem Cells。基于该成果，如能选择性干预神经元内的nNOS激活（比如使用ZL006，因神经干细胞内不存在nNOS与PSD95耦联），有望解决内源性或移植的神经干细胞向神经元分化及存活问题。